Novo tratamento para Alzheimer atinge marco importante em teste clínico realizado em humanos

Um novo fármaco que tem como alvo as chamadas proteínas beta-amiloides tóxicas do cérebro – tida como uma potencial causa para a doença de Alzheimer – produziu resultados promissores em um pequeno ensaio clínico realizado, de acordo com informações da Science Alert.

Devido ao progresso observado, agora os cientistas planejam realizar testes em amostras maiores, com 3.500 pacientes, fornecendo evidências positivas para um primeiro tratamento que poderia estar no mercado em pouco mais de 10 anos. Desenvolvida pela empresa farmacêutica Merck Labs, o comprimido, chamado de Verubecestat, quando utilizado na primeira fase de um ensaio clínico, envolvendo 32 pacientes, mostrou ser capaz de retardar o declínio mental associado à doença. O teste focou na avaliação da segurança da droga, mas no processo, conseguiu bloquear a produção das proteínas beta-amiloides.

Em pessoas com Alzheimer, essas proteínas se acumulam entre os neurônios, formando aglomerados densos e tóxicos chamados placas. Isso ocorre juntamente com os emaranhados neurofibrilares, outro indicador da doença, responsável por interrupções no transporte de nutrientes essenciais ao redor do cérebro, que causam o declínio cognitivo e perda de memória.

Enquanto que há anos os cientistas debatem sobre qual dos dois desempenha um papel maior no aparecimento da doença, a capacidade de eliminar qualquer um deles poderia ajudar a retardar a progressão da condição, ou até mesmo reduzir a ação do verdadeiro culpado. Se os resultados do medicamento em questão puderem ser replicados em ensaios clínicos da terceira fase, que mede ação a longo prazo, poderíamos ter uma maneira inédita de impedir a formação de tais placas em pouco mais de 10 anos.

Segundo o pesquisador Matt Kennedy, em entrevista ao The Guardian, atualmente existem limitadas opções terapêuticas disponíveis no mercado. “E as que existem fornecem apenas melhoras de curto prazo para sintomas cognitivos e funcionais, não direcionando os processos subjacentes da doença”, disse. Para o neurocientista John Hardy, da University College London, que não esteve envolvido no estudo, mas foi o primeiro a identificar a ligação entre as proteínas beta-amiloides e o Alzheimer, os resultados até agora são promissores. “As pessoas estão animadas”, disse. “Esta é uma droga muito legal, e tenho certeza de que a Merck está muito satisfeita consigo mesma”.

A primeira fase do ensaio consistiu na administração da droga em 32 pacientes com estágio inicial de Alzheimer, todos os dias durante uma semana. Em um grupo de controle, voluntários saudáveis também receberam o medicamento, mas por um período de até duas semanas. A droga correspondeu bem aos quesitos de segurança, uma vez que não apresentou efeitos colaterais adversos.

Apesar de o estudo ter sido muito curto para serem observadas mudanças na formação das placas, amostras de fluído ao redor do cérebro revelaram que os compostos conhecidos por formar as proteínas amiloides anormais tinham sido reduzidos. O medicamento foi projetado para bloquear a atividade da enzima BACE1, já que esta parece facilitar a produção de proteínas beta-amiloides, a partir do corte em pedaços de moléculas chamadas “proteínas percursoras amiloides” (APP).

Apesar das drogas inibidoras de BACE1 já terem sido desenvolvidas no passado, esta é a primeira vez que funcionam sem grandes efeitos colaterais. A equipe da Merck já iniciou dois ensaios clínicos de Fase III, um envolvendo 1.500 pacientes com versões leve e moderada de Alzheimer e outro com 2.000 pacientes “prodrômicos”, isto é, que estão no estágio mais inicial da doença. Cada um deles serão testados por um período de 18 meses. Os primeiros resultados são esperados para julho de 2017 e o segundo em 2019. Os efeitos reportados pela na primeira, e ensaios anteriores feitos em animais, foram descritos em uma publicação feita pela Science Translational Medicine.

[ Science Alert ] [ Foto: Reprodução / Science Alert ]