Síndrome de fadiga crônica (CFS) ou encefalomielite miálgica (ME) é uma das condições que afeta acerca de 2,6% da população global e muitas vezes provoca exaustão tão grave que os pacientes não podem trabalhar ou estudar.
Mas há décadas, os pesquisadores buscam encontrar uma causa, levando a uma suposição de que ela “não é uma doença real”. Mas agora pesquisadores australianos puderam mostrar pela primeira vez que CFS está ligada a um receptor defeituoso em células imunes. “Esta descoberta é uma ótima notícia para todas as pessoas que vivem com a Síndrome de Fadiga Crônica (CFS) e a encefalomielite miálgica (ME), já que confirma que é uma doença ‘real’, não psicológica”, disse Leeanne Enoch, ministra da Ciência de Queensland. “CFS e ME são notoriamente difíceis de diagnosticar, com os atingidos muitas vezes passando anos sem o cuidado adequado e atenção de que precisam”.
Há dois anos os EUA oficialmente listaram o CFS/ME como uma doença, mas ainda não há maneira de testar nem oferecer tratamento eficaz. Na verdade, os dois tratamentos mais comumente prescritos para a condição são terapia comportamental cognitiva e exercícios, porém muitos pacientes sentem que estão piorando com estas práticas. Agora, o último estudo mostra que a doença realmente tem uma grave disfunção do receptor celular no seu núcleo.
A descoberta ocorreu depois que pesquisadores da Griffith University identificaram que os pacientes com CFS/ME eram muito mais propensos a ter polimorfismos de nucleotídeo único –uma mutação no DNA – no código genético para certos receptores celulares.
Este receptor celular é conhecido como potencial transitório receptor melastatina 3 (TRPM3) e em células saudáveis transfere o cálcio de fora da célula para o interior, onde ajuda a regular a expressão de genes e produção de proteínas. Mas vários artigos publicados pela equipe Griffith no ano passado mostraram qu, algo parecia estar dando errado com TRPM3 em pacientes com CFS/ME.
No último estudo, a equipe examinou amostras de sangue 15 pacientes com CFS/ME e 25 controles saudáveis, descobrindo que as células imunes em pacientes com fadiga crônica tinham muito menos receptores TRPM3 funcionando do que as dos participantes saudáveis. Como resultado, os íons de cálcio não estavam realizando o trabalho dentro da célula como deveriam, significando que a função celular estava prejudicada.
O que torna as coisas piores é que TRPM3 não é apenas encontrado em células imunes. O receptor é encontrado em cada célula do corpo, o que não só explica por que CFS/ME é tão difícil de diagnosticar, mas também por que é tão grave.
“É por isso que é uma doença devastadora e tão difícil de entender”, disse um dos pesquisadores, Don Staines, do Centro Nacional de Neuroimunologia e Doenças Emergentes da Universidade Griffith. “Esta disfunção afeta o cérebro, a medula espinhal, o pâncreas, razão pela qual existem tantas manifestações diferentes da doença – às vezes os pacientes vão sofrer de sintomas cardíacos, às vezes, serão sintomas no intestino”, disse o especialista.
Para ficar claro, a pesquisa ainda está em suas fases iniciais, tudo o que sabemos por enquanto é que estes receptores disfuncionais estão envolvidos na doença, mas há muito mais trabalho a ser feito. Staines sugere que o envolvimento de receptores TRPM3 poderia explicar por que tantos pacientes parecem experimentar CFS/ME após um evento traumático ou uma infecção grave. Staines e sua equipe estão trabalhando para descobrir os melhores marcadores que podem ser utilizados para testar esses receptores defeituosos, para que eles possam começar a criar um exame da doença. Eles também estão à procura de medicamentos que atuem sobre estes canais de íons de cálcio específicos na esperança de encontrar tratamentos para a doença.
“Nós não sabemos como curar a doença, mas podemos ajudar as pessoas a levarem vidas normais”, explicou Staines.”Esta é uma doença muito mais debilitante do que as pessoas percebem – pessoas morrem de CFS/ME porque não são levadas a sério”. As últimas pesquisas foram publicadas na Clinical Experimental Immunology.
[ Science Alert ] [ Fotos: Reprodução / Science Alert ]
