Os cientistas descobrem como o Alzheimer destrói as conexões cerebrais

de Bruno Rizzato 0

Pesquisadores na Austrália identificaram o mecanismo pelo qual as sinapses no cérebro são destruídas no início precoce da doença de Alzheimer, ou seja, muito antes dos sintomas típicos aparecerem. Segundo eles, a descoberta pode levar a um diagnóstico mais rápido e a um possível tratamento.

A perda de sinapses, que funcionam como a junção entre dois neurônios no cérebro, parece ser uma das primeiras consequências da doença de Alzheimer, e está associada à disfunção cognitiva leve em pacientes.

Isso ocorre muito antes dos neurônios reais começarem a morrer, portanto, caso seja possível descobrir como parar o progresso da doença neste estágio muito precoce, o futuro do paciente poderia mudar completamente. “Nós identificamos um novo mecanismo molecular que contribui diretamente para a perda de sinapses. Com esta descoberta, poderíamos, eventualmente, chegar a um diagnóstico precoce da doença e novos tratamentos”, disse o pesquisador-chefe, Vladimir Sytnyk, da Universidade de Nova Gales do Sul (UNSW).

Sytnyk e sua equipe estudaram tecido cerebral de doadores que morreram com e sem a doença de Alzheimer, investigando uma proteína do cérebro chamada “molécula de adesão celular neural 2” (NCAM2). Esta molécula é de interesse para os neurocientistas porque pertence a uma classe que unifica fisicamente as membranas das sinapses, ajudando a formar um vínculo de longo prazo entre as sinapses e os neurônios.

Comparando os dois grupos de tecido do cérebro, eles descobriram que os níveis de NCAM2 sináptica no hipocampo foram significativamente menores em pessoas que haviam sido diagnosticadas com a doença de Alzheimer antes de morrer. O hipocampo é o lugar onde a maioria dos danos do mal de Alzheimer ocorre, por ser o centro para a formação de emoções e memórias. O lapso de ambas é o que caracteriza a doença.

Os pesquisadores, no artigo publicado na Nature Communications, sugerem que a NCAM2 sináptica é discriminada por aglomerados de proteína de beta-amilóide que se formam no cérebro dos acometidos pelo Alzheimer. Junto com emaranhados neurofibrilares nos neurônios – causados por proteínas tau defeituosas -, os aglomerados de proteína de beta-amilóide têm sido alvo de investigação sobre o Alzheimer, porque parecem ser os dois principais motores da doença.

Agora, Sytnyk e sua equipe esperam a investigar a perda de NCAM2 como uma outra via possível para tratamento e diagnóstico. “A nossa pesquisa mostra que a perda de sinapses é ligada à perda de NCAM2 como resultado dos efeitos tóxicos de beta-amilóide. Isso abre uma nova gama de investigações sobre possíveis tratamentos que podem prevenir a destruição de NCAM2 no cérebro”, disse ele.

Com a quantidade de pessoas afetadas pela doença de Alzheimer – número que pode triplicar até 2050, segundo estimativas oficiais – descobrir como vencer esta doença mostra-se algo promissor e urgente.

[ Science Alert ] [ Foto: Reprodução / Wikipédia ]

Jornal Ciência